今天给各位分享皮肤松弛症的知识，其中也会对皮肤松弛症简介进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！
皮肤松弛症的原因
问题一：皮肤松弛症是什么状况？怎么引起的如果你还年轻，那么可能是你补水少了，喝水量也小
问题二：皮肤松弛症什么原因造成的，怎么根治？会影响生活和美观吗？记得看过外国一个皮肤松弛很严重？可以拉长很多，好像是什么病，不过并没什么，要是不影响生活和美观就无所谓了，实在不行也可以去医院问问！
问题三：胡娟为什么一夜变老获得性皮肤松弛症是一种非常罕见的后天性皮肤问题，患者的皮肤会比实际年龄提早出现松弛。这种病症的成因现时仍然不明，因为现时在全世界的病例里，“近20年中仅有不足10例病例记载”。估计这种问题与使用不合规格或不正确使用护肤产品而引起。这问题现时除了采用近似拉皮的手法，把松弛出来的多余皮肤割掉以外，别无他法。不过由于皮肤不能保持紧致，手术后的皮肤又会很快变得松弛。临床表现遗传型皮肤松弛症遗传型皮肤松弛症出生时可能已经存在皮肤松弛或以后有进一步发展，所有的皮肤通常松弛并折叠悬挂，最明显的是面部，受累患儿有一种悲哀的，或丘吉尔似的面容。钩型鼻是特征性的，胃肠道疝气和憩室常见，严重受累患者进行性的肺气肿可以引起肺源性心脏病。获得性皮肤松弛症另一种是获得性皮肤松弛症。其临床表现与遗传型明显不同（晚发性、异常皮肤的分布和表现不同、没有钩状鼻），通常在儿童或青少年中，可以发生在严重的疾病如发热、多发性浆膜炎、或多型红斑之后。在成人，可以隐匿发病，有时因主动脉破裂和肺部并发症导致死亡。尚无法根治方法
获得性皮肤松弛症患者，症状多种多样，有时仅有局限性或泛发性的皮肤损害，但重者可危及生命。
病症通常在儿童或青少年中发生，可以发生在严重的疾病如发热、多发性浆膜炎，或多型红斑之后。成人时，可以隐匿发病，有时可能因主动脉破裂和肺部并发症导致死亡。
问题四：孩子得皮肤松驰症是什么原因你好，你说的孩子这种皮肤松弛的现象跟孩子营养不良是有一定的关系的，在孩子时期也是比较多见的一种表现。
建议你最好是平时多注意给孩子加强营养是比较好的，这样孩子皮肤松弛的症状慢慢就会好转了，给孩子加强营养的同时也可以给孩子补充一段时间的钙剂治疗效果是比较好的，祝孩子健康成长。
问题五：获得性皮肤松弛症是怎么形成的？这个不鸡全球都罕见的那个病么，生完孩子突然就皮肤松弛了。。。目前医学专家都没有治疗方案，只能建议患者取整容。原因的话医学专家猜测与人体某些基因有关，具体情况还没研究出来。
问题六：获得性皮肤松弛症如何治疗怎么预防获得性皮肤松弛症病情获得性皮肤松弛症生完孩子后，半年内面部迅速衰老胡女士说，20岁左右的时候，她对自己的相貌很自信，没想到，短短的几年，变成了一名老太太。从她老照片可以看到，几年前的她风姿绰约，脸上写满了可爱、灿烂的笑容。现在，巨大的反差，使人难以想像，眼前这个一脸皱纹的她就是照片上那个妙龄女子。21岁时，胡女士结了婚，第二年生了个男孩，很幸福。生完孩子后，她感觉脸部皮肤有些松弛，当时没在意，以为生完孩子都这样，但半年时间内，脸部的皮肤越来越松弛，当她意识到这是一种病时，已经无法挽回。自从得了这种怪病，自信心受到了很大影响，她不敢上街，不敢照镜子，不敢接孩子，家庭关系也变得紧张。她轻生过，但她还是希望，自己能过上跟同龄人一样正常的生活，希望专业医疗机构帮帮她，让她恢复容颜。医生：这是获得性松弛症郑大一附院的尹光平主任医师了解胡女士的情况后，初步判断为获得性皮肤松弛症。这种病的发病率很低，属于罕见病，病因不明，跟病人的遗传基因有关，目前没有十分有效的针对性治疗手段。这病也叫获得性面部皮肤衰老症，主要症状是面部皮肤慢慢衰老，看上去超出实际年龄。根据2010年的医学文献，全世界目前共有十几例病例，发病原因尚未明确。我国也有几名患者，2009年，《现代快报》曾报道过，21岁的朱女士患有此病，遍访全国名医，没有得到有效治疗，最后在美容医院做了手术。医学专家认为，获得性皮肤松弛症的治疗属世界医学难题，目前尚无有效方法，整形手术治疗几乎是唯一选择。
皮肤松弛症是什么状况怎么引起的
皮肤松垂(dermatolysis)又称皮肤松弛症(cutis laxa)，或全身性弹力纤维松解症(generalized elastolysis)，系皮肤弹力纤维先天发育缺陷而引起的一种皮肤松垂疾病，并可侵犯全身结缔组织，涉及心血管，呼吸、泌尿等器官的正常结构与功能。通常分为先天型与获得型两类。
皮肤松弛症的遗传模式和临床表现具有多样性，可分为常染色体显性遗传型、常染色体隐性遗传型及X连锁隐性遗传型。遗传性皮肤松弛症通常在出生时或婴儿期发病，起初为水肿性改变，以后水肿处皮肤逐渐出现松弛的皱褶，症状逐渐加重，使患者呈现过早衰老的外观。由于缺乏弹性，皮肤提捏后不能短时间内回复至原状。
该病的主要治疗方法是整形外科手术治疗，早期进行整形手术治疗不但能改善患者的外观和功能，对患者心理健康更有积极的作用。
皮肤松弛症是一组以皮肤松弛、下垂、无弹性以及伴或不伴内脏器官受累为临床表现的遗传性或获得性结缔组织疾病。遗传性皮肤松弛症具有高度遗传异质性，根据其遗传方式的不同可分为常染色体显性、常染色体隐性和X连锁隐性遗传。常染色体显性皮肤松弛症表现较轻，很少累及内脏器官，患者可以有较长的生命期；常染色体隐性皮肤松弛症虽然较为少见，但症状表现较重，常常危及生命。而获得性皮肤松弛症多发生于创伤和发热性皮疹后，全身或局部出现皮肤松弛。
本病与遗传相关者其发病机制大都已经明确，如大部分常染色体显性遗传皮肤松弛症与弹性蛋白基因（ELN）的突变有关；部分常染色体隐性遗传皮肤松弛症与fibulin-5（FBLN5）基因突变有关；大部分性联遗传皮肤松弛症与ATP7A基因突变有关；但获得型皮肤松弛症的发病机制至今尚未明确，可能与局部产生过多的弹性蛋白酶有关，尤其是炎症后引起的患者；也有的与缺乏弹性纤维酶的抑制剂有关；此外，本病部分患者皮损的发生与药物不良反应有关，并且在弹性纤维上发现有免疫球蛋白沉积，提示本病部分患者的发病与免疫有关。[1] [2] [3]
病因及发病机制
皮肤松弛症的发病机理还不十分清楚。多数病例为散发性，由常染色体隐性基因所决定，也有少数显示常染色体显性遗传。
遗传性皮肤松弛症的致病基因有多个，主要包括ELN、FBLN5、PYCR1和ATP7A等等。其中ELN基因编码弹力蛋白，作为弹性纤维的主要成分，弹力蛋白广泛存在于结缔组织中，赋予组织弹性回复力和对外耐受力。ELN基因突变导致弹力蛋白合成与分泌障碍，造成弹力蛋白结构异常而致病。FBLN-5是一个胞外基质糖蛋白，广泛分布于富含弹性蛋白的组织中，可通过与其它胞外蛋白相互作用而调节基质的结构。FBLN5基因的突变可导致弹性蛋白错误的折叠，进而蛋白分泌受阻影响了其与原弹性蛋白和原纤维蛋白的结合，最终产生皮肤松弛症的病变。PYCR1编码的蛋白质位于线粒体内，PYCR1基因突变造成线粒体功能改变及结缔组织老化，进而造成皮肤松弛症患者早衰的表现。ATP7A基因编码ATP7A蛋白，是铜离子进行跨膜转运的离子泵。发生突变时ATP7A蛋白表达减少或功能障碍甚至丧失，从而导致细胞对铜的转运障碍，造成结缔组织异常和进行性神经系统变性，最终导致X-连锁隐性遗传性皮肤松弛症与门克斯病的临床表现。
获得性皮肤松弛症可起病于任何年龄。本病基本病因不明，可能与生化缺陷致弹性组织合成异常、弹性纤维减少以及与铜代谢异常、体液免疫异常等因素有关。
分类和临床表现
一般将皮肤松弛症分为先天性、获得性和局限性三种，以先天性为多见。
（一）先天性皮肤松弛症
常见的临床症状为皮肤松弛、多发性疝、憩室及肺气肿等。
出生时或生后不久即可见皮肤松弛。起初为水肿性改变，以后皮肤渐渐松弛、下垂、多皱折，症状逐渐加重。全身皮肤均可受影响，以颈、面和皮肤皱折部位最为明显，使幼儿呈现老人外貌。过度的皮肤皱折可使皮肤形成有蒂的皮肤悬吊，上眼睑皮肤下垂可妨碍视线，下眼睑下垂可形成外翻。
肺气肿为皮肤松弛症的常见表现。其病变程度不等，轻者可不引起症状，严重者为致死的主要原因。肺气肿的严重性与皮肤病变程度一致。有时肺气肿为首先出现的症状。肺气肿明显者可出现呼吸困难，平卧时更加明显。肺功能检查明显不正常。X线检查可见透明度增加、横膈扁平、肋间隙增宽等典型征象。有时伴有支气管周围纤维化，易并发支气管肺炎。
结缔组织发育缺陷形成的多发性疝和憩室为另一常见的临床表现。患者可以发生膈疝、脐疝、腹股沟疝、胃肠道多发性憩室、胃粘膜脱垂、直肠粘膜脱垂、膀胱多发性憩室等。临床上相应产生各种不同的症状，如腹痛、腹胀、呕血、腹泻、便秘、便血以及尿频、尿急、血尿等膀胱**症状。胃肠道X线检查可见胃粘膜多皱折和脱垂。膀胱造影可见一些大小不等之憩室膨出阴影。
心血管方面有时可见到心界扩大，左右心室肥厚，主动脉和其他大血管扩张或伴有先天性卵圆孔未闭。心电图检查可出现心室肥厚，束支传导阻滞。严重者可并发肺心病和充血性心力衰竭。
此外，还可见到眼角膜环状血管翳，体毛稀少，牙齿疏松，舌面龟裂，悬雍垂延长，咽部粘膜增厚，喉部声带松弛延长而致声音嘶哑。外生殖器呈婴儿型，青春期后男性往往有阳痿症状等。
（二）获得性皮肤松弛症
其临床表现如皮肤松弛、肺气肿、多发性憩室和心血管改变等，与先天性皮肤松弛症基本相似。其特征性改变为发病年龄晚，一般在青年或成年之后发病。发病前有某些其他皮肤病史，如湿疹、荨麻疹、反复发作的多形红斑等，亦有报道于青霉素过敏性药疹之后发生皮肤松弛者。面部表现亦有区别，先天性皮肤松弛患者面部畸形主要为钩状鼻，而获得性皮肤松弛症患者鼻外形大多正常，一般不伴有毛发稀少、牙齿稀疏、婴儿型外生殖器等发育上的缺陷。家族遗传史亦有助鉴别，获得性皮肤松弛无家族发病史。
（三）局限性皮肤松弛症
一般为皮肤肉芽肿性疾病，如结节病、梅毒等引起的继发性改变。有时也发生于弹力纤维假黄瘤或多发性神经纤维瘤之后。常在出生后不久即有皮肤松弛症。病变部位一般在腹或胸部。常伴有腹部肌肉发育不良、胸部畸形和纵膈疝等。
皮肤松弛症主要通过临床表现做出诊断，但需要通过组织病理学检查确诊。苏木精-伊红染色一般显示不出病变，地衣红染色为最理想。在弹性纤维染色中，正常人的弹性纤维由真皮向表皮方向伸入真皮**体内，并环绕皮脂腺和毛囊。各种类型的皮肤松弛症都显示真皮各层弹性纤维数量减少，除弹性纤维除数量减少外，形态也不正常，纤维大多变短、增粗、粗细不一致，有的呈梭形，外形可能模糊不清，高倍镜下见颗粒状变性和断裂。胶原纤维一般是正常的。超微结构的研究显示在看似正常的微纤维框架中沉积着不正常的球状或无定形电子致密弹性蛋白。
肺呈肺气肿改变，肺泡扩大，壁断裂，肺泡壁和肺动脉的弹性纤维增粗变短，外形模糊、断裂、颗粒状变性。主动脉和大血管壁增厚，结构较正常为疏松，结缔组织中有空隙。弹性纤维染色见弹性纤维增粗、变短、外形模糊，颗粒状变性，有时伴有粥样动脉硬化改变。
皮肤松弛症通常无特殊治疗，患者常以面部老化为主诉就诊于整形外科。本病无特效的药物治疗，氨苯砜可以控制早期水肿但不能阻止该病的进展。皮肤松弛症患者伤口愈合良好、瘢痕形成及凝血功能正常，因此没有严重心血管异常的患者具有良好的整形手术指征。
整形外科治疗包括睑成形术、面颈部除皱术、眦成形术、颈部上提术和耳垂缩小术等。手术通常可以获得初步满意的结果，可改善早衰的外观并减轻上、下睑下垂和多余皮肤皱褶等造成的视力受损、干眼和慢性**等相关症状。但手术并不能阻止皮肤松弛的再次复发，应当进行患者教育并告知患者要获得满意的效果需进行反复手术。
除皱术通常为最先行的手术，Nahas认为行初次除皱术时应当提紧SMAS筋膜，提紧SMAS筋膜有助于上提固定松弛的皮肤组织。后期反复的除皱术时通常不需要再次提紧SMAS筋膜，因为SMAS可以持久地保持其位置，只有皮肤及皮下组织需要反复拉紧。Tamura报道了应用肉毒毒素注射治疗早期皮肤松弛症患者衰老的外观，他认为肉毒素注射除皱术可以作为轻度皮肤松弛症及不愿接受手术治疗患者的保守治疗方法。还需要考虑的是手术时机，如果发病年龄较早并进行性发展，学龄前进行有效的手术治疗可有利于患者的心理健康和社会适应力。对于存在系统并发症的患者，手术的决定还受手术耐受力麻醉风险和生命预后等因素影响。该病预后取决于遗传类型，显性遗传型主要为皮肤损害，预后较好，该类患者寿命一般正常。而隐性遗传性多伴心血管系统损害，受累者常于儿童期死亡。许多学者认为随着患者年龄增加及身体生长，皮肤松弛进展会逐渐减轻，面部外观趋于稳定。[1] [2]此外，遗传性皮肤松弛症可以通过基因诊断及产前诊断的方法来避免疾病在家族中的遗传。
皮肤松弛症简介
目录 1拼音 2概述 3病因 4症状 4.1先天型 4.2后天型 5治疗 1拼音
pí fū sōng chí zhèng
2概述皮肤松弛症是一种少见的弹力组织缺陷皮肤病。周身皮肤面积过大，超过包裹身体所需之量。皮肤与皮下组织肥大松弛，悬垂成一些折叠，现认为由常染色体隐性遗传或不完全常染色体显性遗传所致。皮肤松弛表现以面部最为显著，患者常有眼睑、面颊颈部松弛和下垂而呈现典型的“猎犬脸”。它不包括继发于其他病变引起的皮肤松弛，而且可侵犯人体其他结缔组织，如血管、心脏、肺、泌尿道等。
3病因真皮弹力纤维数量减少，破碎呈粒状退化。电子显微镜下见弹力纤维结构致密，嗜银染色。真皮内胶原组织无改变、无钙质沉积。肺弹力纤维呈同样改变。
4症状 4.1先天型发病于出生时或生后数月。皮肤肥大，柔软松弛，容易拉起，放手后弹回原状非常缓慢。脸、眼睑、耳等处皮肤松弛，折叠悬垂，状如老人，容貌颇为特别。腕、膝、踝、腹壁等处或周身皮肤皆可见同样改变。皮肤表面正常或稍粗糙，感觉正常。此病无关节松弛，可与皮肤弹力性过度症鉴别。病情发展缓慢，松弛程度随年龄而增长，不能恢复正常。
4.2后天型常发病于青春发育期后，有者甚或开始于中年或更晚。偶或于皮肤松垂折叠出现前，先有炎症或水肿。皮肤改变与先天型相同。除皮肤改变之外，松弛无弹力的情况尚可见于内脏，如腹股沟疝、气管支气管巨大症、肺气肿、累及大血管而致动脉瘤、输尿管扩张和过长等。因此有人称之谓全面性弹力组织离解。
5治疗皮肤松弛症通常无特殊治疗，患者常以面部老化为主诉就诊于整形外科。本病无特效的药物治疗，氨苯砜可以控制早期水肿但不能阻止该病的进展。皮肤松弛症患者伤口愈合良好、瘢痕形成及凝血功能正常，因此没有严重心血管异常的患者具有良好的整形手术指征。
好了，文章到此结束，希望可以帮助到大家。
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